子宫作为胚胎着床与发育的核心场所，其结构与功能的完整性直接影响妊娠结局。临床数据显示，约10%-15%的反复流产病例与子宫结构异常或病变相关，而子宫性不孕女性由于子宫形态、内膜环境或血供等问题，面临更高的流产风险。本文将从子宫性不孕的病理机制出发，系统分析其与反复流产的内在联系，并探讨科学的干预策略。
先天性子宫畸形（如纵隔子宫、双角子宫、单角子宫）是导致不孕与流产的常见原因。其中，纵隔子宫因纵隔组织血供较差，胚胎着床后易因营养不足或空间受限引发早期流产；双角子宫则可能因宫腔容积减小，导致妊娠中晚期流产或早产。后天性宫腔病变如宫腔粘连，多由宫腔操作（如人工流产、清宫术）或感染引发，黏连带会破坏子宫内膜的连续性，阻碍胚胎着床并增加流产风险。
子宫内膜是胚胎着床的“土壤”，其厚度、容受性及炎症状态直接影响妊娠维持。子宫内膜炎会导致内膜充血、水肿及炎性渗出，不仅干扰精子运行，还会降低胚胎着床率；子宫内膜息肉（尤其是直径＞1cm或多发息肉）可能机械性阻碍受精卵着床，或因局部内膜供血不足导致着床不稳。此外，子宫内膜过薄（＜7mm）或过厚（＞14mm）均会影响胚胎植入，增加流产风险。
子宫肌瘤是常见的子宫肌层病变，黏膜下肌瘤可直接占据宫腔空间并影响内膜血供，浆膜下肌瘤则可能通过压迫宫腔改变其形态。研究表明，直径＞5cm的肌瘤或位于黏膜下的肌瘤，会使流产风险升高2-3倍。子宫腺肌症则因异位内膜组织周期性出血，导致子宫肌层纤维化及宫腔环境恶化，进一步增加流产可能性。
纵隔子宫患者的自然流产率高达35%-94%，显著高于正常子宫女性（15%-20%）。单角子宫因仅一侧输卵管与子宫相连，不仅受孕率降低，且妊娠后易因子宫容量不足引发流产或早产。双角子宫则可能因宫腔形态异常，导致胚胎着床位置异常，增加早期流产风险。
宫腔粘连患者中，约60%-70%存在不孕或反复流产史。轻度粘连可能仅表现为月经量减少，而中重度粘连会导致宫腔形态扭曲，胚胎着床失败率显著升高。即使成功着床，黏连区域的内膜血供不足也易引发胚胎停育。值得注意的是，反复流产后的清宫术可能进一步加重粘连，形成“粘连-流产-更严重粘连”的恶性循环。
子宫内膜息肉患者的流产风险较正常人群增加1.5-2倍，尤其当息肉位于宫底或输卵管开口附近时，可直接阻碍胚胎着床。子宫内膜炎患者即使受孕，炎症因子（如TNF-α、IL-6）的释放也会刺激子宫收缩，增加流产风险。此外，慢性子宫内膜炎还可能通过影响胎盘形成，导致妊娠中晚期流产或早产。
避免不必要的人工流产或清宫术，选择正规医疗机构进行宫腔操作；产后或流产后注意卫生，预防感染；积极治疗盆腔炎、子宫内膜炎等疾病，防止炎症扩散至宫腔。
有反复流产史或子宫畸形家族史的女性，孕前应进行全面检查，包括子宫三维超声、宫腔镜评估等；明确病因后，在医生指导下进行预处理（如手术矫正畸形、改善内膜厚度），再进入备孕阶段。
子宫性不孕女性妊娠后需加强孕期监测，定期进行超声检查评估胚胎发育及宫颈长度；对于高风险患者（如纵隔子宫术后、宫腔粘连松解术后），可在医生指导下使用黄体酮支持黄体功能，必要时进行宫颈环扎术预防早产。
子宫性不孕女性确实存在较高的反复流产风险，其核心机制在于子宫结构异常、内膜功能缺陷及肌层病变对胚胎着床与发育的不利影响。通过精准诊断、针对性治疗及科学管理，多数患者可改善妊娠结局。临床实践中，需结合个体情况制定个性化方案，同时加强孕前预防与孕期监测，为母婴健康保驾护航。
（全文约3200字）
